Hva er psykopati?

Skrevet av Helge Andreas Hoff

Selv om noen vil vegre seg for å bruke benevnelsen psykopati, er det gode holdepunkter for å si at symptombildet ved psykopati utgjør en egen personlighetsforstyrrelse. Samtidig er ikke psykopati et formelt navn på en diagnose i de offisielle diagnosemanualene. Diagnosene Antisosial personlighetsforstyrrelse (DSM-IV) og Dyssosial personlighetsforstyrrelse (ICD:10) er ment å tappe psykopatibegrepet, men gjør det på noe ulik måte. I kliniske sammenhenger kan det være nyttig å tenke at psykopatibegrepet tar opp i seg symptomer både fra Antisosial personlighetsforstyrrelse, Emosjonell ustabil personlighetsforstyrrelse, Dramatisk personlighetsforstyrrelse og sist men ikke minst Narsissistisk personlighetsforstyrrelse. Det mest anerkjente og grundigst evaluerte kartleggingsverktøyet for å fange opp symptomer på psykopati er Hare Psychopathy Checklist-Revised (1991,2003) og screeningversjonen PCL:SV. Et annet kartleggingsverktøy er CAPP IRS (Cook, Hart, & Logan, 2004).  En omtale av disse finnes under fanen Verktøy).

Forekomst
Hvordan en måler psykopati påvirker hvilken forekomst eller prevalens en finner.
Studier tyder på at forekomsten av Antisosial personlighetsforstyrrelse (ASPD) i fengselspopulasjoner i USA og Canada er så høy som 50-70%, mens forekomsten av psykopati målt med PCL-R er i området 15-20% (Hare 2003). Dette skyldes at ASPD- kriteriene vektlegger antisosial atferd mer enn de underliggende personlighetstrekkene ved psykopati som bedre fanges opp i PCL-R. En sier derfor gjerne at psykopati overdiagnostiseres i fengsler og underdiagnostiseres i allmennbefolkningen dersom man bruker ASPD kriteriene (Ogloff, 2006). En studie som kartla forekomsten av psykopati ved hjelp av PCL:SV i et representativt utvalg av befolkningen i Storbritannia (Coid et al, 2009) fant en forekomst på 0.6% når man brukte en relativ lav diagnostisk grenseverdi (skåre på 13 av 24 ledd mot vanligvis 18 av 24). En enda lavere diagnostisk grenseverdi ga en prevalens på 2,3% (3,7% blant menn og 0,9% blant kvinner). Dette viser at psykopati er en sjelden psykisk forstyrrelse. Prevalensen av ASPD ble i et utvalg av befolkningen i Oslo-området funnet å være 0.7% (Torgersen, Kringlen & Cramer, 2001).  Prevalensen av psykopati i allmennbefolkningen i Norge har ikke blitt kartlagt ved hjelp av PCL sjekklistene.

Mange mener det er hensiktsmessig å tenke på psykopati som en dimensjon heller enn som en kategori. Med dette menes at en ser for seg grader av psykopatiske trekk mer enn at psykopatene utgjør en helt egen gruppe som er kvalitativt forskjellig fra andre.  Innenfor denne måten å tenke på vil de fleste ha psykopatiske strekk i noen grad. Disse trekkene kan også bli forsterket eller komme tydeligere fram i forbindelse med personlige kriser eller i situasjoner med lite sosial kontroll. Samtidig kan personer med sterke psykopatiske trekk innledningsvis være opptatt av å framstille seg selv i et godt lys. Derfor kan det gå en stund før omgivelsene oppdager at personen bak masken av sjarme, omsorg, hjelpsomhet og humor egentlig er selvgrunnleggende selvopptatt og selvforherligende, upålitelig, impulsiv, mistenksom, intolerant, manipulerende, bedragersk, løgnaktig, samvittighetsløs, omsorgsløs og uten egentlig tilknytning til andre. Det gode humøret og lidenskapen erstattes av følelsesmessig kulde eller ustabilitet, og opplevde krenkelser fører gjerne til raseri og hevnbehov. Siden psykopati er en personlighetsforstyrrelse er det viktig å kartlegge hvorvidt symptomene har vært tilstede i sterk grad over lang tid, på tvers av situasjoner og relasjoner, og har ført til problemer for personen selv eller andre.  Innen for denne begrepsbruken gir det ikke mening å snakke om «vellykkede» eller sosialt godt tilpassede psykopater. Det gir heller ikke mening å diagnostisere noen som psykopat utelukkende basert på hvordan de fungerer i personlig krise, i ruspåvirket tilstand eller under akutt sykdom.

Personlighet og personlighetsforstyrrelse formes og kommer til utrykk i samhandling med andre. Derfor er det god grunn til å anta at sosiokulturelle forhold kan ha større innvirkning på personlighetsforstyrrelse enn på mange andre psykiske lidelser. Psykopati defineres også delvis gjennom brudd på sosiale normer, som til en viss grad varierer på tvers av kulturer. I kliniske sammenhenger betyr dette at man må se personens typiske måte å tenke, føle og oppføre seg på i lys av vedkommendes kulturbakgrunn. Denne er ofte svært forskjellig fra klinikerens. Det er også viktig å huske på at det finnes til dels store subkulturelle forskjeller blant personer med samme etniske bakgrunn, også i Norge. Det kan derfor iblant være vanskelig å ta stilling til om væremåten en ser primært er kulturelt betinget, eller er utrykk for en vedvarende, gjennomgripende og patologisk personlighetsfungering også i lys av personens kulturbakgrunn. Forskning som har undersøkt psykopati ved hjelp av PCL-sjekklistene på tvers av kulturer tyder på at psykopati finnes i alle de kulturene man har undersøkt, men at symptomene viser seg på noe ulik måte i forskjellige kulturer. Samtidig viser denne forskningen nokså entydig at den kyniske og samvittighetsløse bruken av andre vektlegges som særlig avvikende på tvers av kulturer selv om utrykksformen varierer noe (se for eksempel Cooke & Michie, 199, Cooke, Hart & Micie, 2004; Cooke et al, 2010). Uten en eller annen slik fellesnevner er det vanskelig å se for seg at psykopati i det hele tatt kan sies å eksistere som krysskulturelt fenomen.

Behandling
Mens tidligere forskning nokså entydig viste at psykopati ikke kan behandles er man i dag skeptisk til kvaliteten i denne forskningen (se for eksempel Salekin, 2002; Wong, 2000; D’Silva et al., 2004). Derfor prøves det ut nye behandlingsformer flere steder i verden (se for eksempel Atkinson & Tew, 2012). Felles for disse er at de bygger på metoder en har gode erfaringer med i behandling av andre personlighetsforstyrrelser og andre voldskriminelle, samtidig som de er tilpasset psykopatens særlige sårbarhetsområder og læringsstil. Behandlingsformene er ennå ikke godt nok utprøvd til at vi kan anbefale behandlingen igangsatt i Norge. Samtidig er det ikke forskningsmessig dekning for å si at psykopati per definisjon ikke kan behandles. I lys av det vi vet om psykopati vil uansett behandlingen måtte være omfattende og langvarig, basere seg på at personen selv er genuint motivert for å prøve å endre væremåte. Trolig vil også behandling som er rettet mot impulsivitet og antisosial (kriminell) atferdsstil ha større sannsynlighet for å lykkes enn behandling som er rettet direkte mot psykopatens selvbilde og empatisvikt.

Det er viktig å være oppmerksom på at den bredere gruppen av personer med dyssosial eller antisosial personlighetsforstyrrelse har større behandlingspotensiale enn den snevrere gruppen PCL-psykopater.  En grundig diagnostisk vurdering er derfor svært viktig. Noe nyere forskning tyder også på at behandlingspotensialet kanskje er ulikt også innenfor gruppen som skårer høyt på PCL-sjekklistene (se for eksempel Skeem et al, 2011). For en systematisk gjennomgang av ulike behandlingsformer mot Antisosial personlighetsforstyrrelse se NICE-retningslinjene.

Etiologi
Det finnes i dag ikke èn helhetlig teori om hva som forårsaker psykopati. Som med andre psykiske lidelser skyldes psykopati mest sannsynlig et samspill mellom genetisk sårbarhet og faktorer i oppvekstmiljøet. Trolig finnes det ikke ett «psykopatigen».  Mens noen hjerneforskere ved hjelp av avanserte hjerneavbildningsmetoder har funnet strukturelle endringer i hjernen til noen psykopater, har andre funnet funksjonelle endringer sammenlignet med kontrollgrupper uten psykopati. Felles for denne forskningen ser ut til å være at mange psykopater (men ikke alle) har nedsatt funksjon i de delene av hjernen som gjerne knytes til oppfatning og bearbeiding av andres følelser, og i de delene av hjernen som gjerne knyttes til det å ta inn informasjon fra omgivelsene som tilsier at det er lurt å endre egen målstyrte atferd.  Hvorfor det er blitt slik kan forskningen ikke si med sikkerhet (for en oversikt se Kiehl & Buckholtz, 2010).

Sist oppdatert den 15. January 2014 av Knut Rypdal